من خلال دراسة حديثة بجامعة كيرتن في بنتلي بأستراليا، وجد باحثون أن بروتين الأميلويد الذي يصنعه الكبد طبيعياً، يلعب دوراً مهماً في ظهور مرض الزهايمر وتطوره.

الدراسة التي نشرت نتائجها في المجلة العلمية "PLoS Biology،" ونشر تفاصيلها موقع "heilpraxis" الألماني، أظهرت أن تراكم الأميلويد، وهو نوع من البروتين يصنعه الكبد في الدماغ، يؤدي إلى الفقدان التدريجي للخلايا العصبية أو وظيفتها، والذي قد يؤدي بدوره إلى موت الخلايا أو ما يعرف بـ "التنكس العصبي" وزيادة مخاطر الإصابة بمرض الزهايمر.

وتعتبر رواسب "أميلويد بيتا" في الدماغ واحدة من السمات المرضية للإصابة بمرض الزهايمر وقد ارتبطت بظهور التنكس العصبي لدى تجارب على البشر والحيوانات. ويوجد البروتين أيضاً في ما يسمى بـ "الأعضاء المحيطية" وترتبط مستويات الدم بحمل الأميلويد على الدماغ والتدهور المعرفي، مما يزيد من احتمالية أن يساهم إنتاج بيتا المحيطي في حدوث المرض، وفق الدراسة.

كيف يصل بروتين الكبد إلى الدماغ؟

كان اختبار هذه الفرضية صعباً حتى الآن، لأن الدماغ ينتج أيضاً هذا النوع من البروتين والتمييز بين البروتينات من المصدرين كان يمثل تحدياً كبيراً للباحثين. لكن في الدراسة الحالية، تم التغلب على هذا التحدي من خلال تطوير فأر ينتج فقط أميلويد بيتا البشري في خلايا الكبد. وتوصل فريق الباحثين إلى أن هذا النوع من البروتين ينتقل في الدم عن طريق البروتينات الدهنية الغنية بالدهون الثلاثية، تماماً كما هو الحال عند البشر، وفي نهاية المطاف يصل البروتين إلى الدماغ عبر الأطراف.

وجد الباحثون أن الفئران طورت تنكسآً عصبياً وضموراً في الدماغ، مصحوباً بالتهاب عصبي وعائي وخلل في الشعيرات الدموية في الدماغ، وكلاهما من السمات النموذجية للإصابة بمرض الزهايمر. فقد كان أداء الحيوانات المصابة ضعيفًا في اختبار التعلم، والذي اعتمد على وظيفة ما يسمى بـ "الحُصين". الحُصين هو جزء صغير موجود في الدماغ البشري، ويستقر بالتحديد أسفل كلٍّ من الفصين الصدغيين للدماغ ويؤدي دوراً مهماً في تكوين الذكريات الجديدة لدى الإنسان.

خيارات علاجية جديدة

في نهاية الدراسة خلص الباحثون إلى أن أميلويد بيتا المتكون من الأعضاء المحيطية قادر على التسبب في تنكس عصبي، في حين أن أميلويد بيتا، الذي يتكون في الكبد، له أيضاً دور محتمل في تطور المرض لدى البشر.

وقد تحدث نتائج هذه الدراسة تقدماً مهماً نحو فهم مرض الزهايمر وكذلك البحث عن علاجات له. وأوضح الباحثون أن معظم نماذج المرض حتى الآن تركز على فرط إنتاج أميلويد بيتا في الدماغ. غير أن الباحثين لا يعتقدون أن الغالبية العظمى من مرض الزهايمر أصيبوا بالمرض نتيجة عامل ترسب بروتين أميلويد بيت في الدماغ. بدلاً من ذلك، قد تلعب عوامل نمط الحياة دوراً أكثر أهمية، بما في ذلك اتباع نظام غذائي عالي الدهون، والذي يمكن أن يسرع إنتاج بروتين أميلويد بيتا في الكبد.

وقد تكون تأثيرات الأميلويد بيتا المحيطية على الشعيرات الدموية في الدماغ حاسمة في تطور المرض. "على الرغم من الحاجة إلى مزيد من الدراسة، فإن هذه النتيجة تشير إلى أن وفرة رواسب البروتين السامة في الدم يمكن معالجتها عن طريق النظام الغذائي للشخص وبعض الأدوية التي تستهدف على وجه الخصوص، بروتين أميلويد بيتا البروتين الدهني، وبالتالي تقليل خطر الإصابة بمرض الزهايمر، كما أشار القائم على الدراسة، جون مامو من جامعة كيرتن في بنتلي.

إ.م/ص.ش