Britische Forscher um die Neurologin Zane Jaunmuktane veröffentlichten am 9. September im Fachmagazin "Nature" eine Studie, die darauf hindeutet, dass Alzheimer-typische Eiweiße möglicherweise bei einem operativen Eingriff von einem Menschen auf den anderen übertragen werden können.

Im konkreten Fall hatten Kleinwüchsige als Kind menschliche Wachstumshormone erhalten, die aus den Hirnanhangdrüsen Verstorbener gewonnen worden waren. Später waren die Organempfänger an der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD) verstorben - einer Hirnerkrankung, die durch Prionen - einer bestimmten Form von Proteinen - hervorgerufen wird. Möglicherweise waren die transplantierten Wachstumshormone mit Prionen verunreinigt, vermuten die Forscher.

Bei der Autopsie der Hirne von acht an CJD Verstorbenen fand man aber neben den Prionen noch etwas anders: Amyloid-Beta-(Abeta)-Eiweiß-Verklumpungen bzw. Plaques im Blut sowie im Gehirn. Typischerweise treten diese bei der Alzheimer-Erkrankung auf. Sie entstehen aus Amyloid-Protein, das in jedem gesunden Gehirn vorhanden ist.

Einige Spender waren an Alzheimer erkrankt

Hinzu kam, dass einige der Hormonspender wahrscheinlich an Alzheimer erkrankt waren. Verstorbene CJD-Patienten, die als Kinder keine Wachstumshormone erhalten hatten, zeigten auch keine Abeta-Plaques.

Daraus schließen die Forscher, dass möglicherweise die transplantierten Abeta-Eiweiße bei den Spendenempfängern eine Kettenreaktion ausgelöst haben könnten: Es könnte so zu einer Fehlfaltung der körpereigenen Amyloid-Eiweiße gekommen sein, die dadurch zu krankhaften Abeta-Plaques verformt wurden. Dabei hätte sich das Abeta bei seiner Vermehrung ähnlich verhalten, wie die CJD-Prionen.

Interessant an den Beobachtungen: Zwar wurde bei den Spendenempfängern Abeta gefunden, aber nicht das Tau-Protein - ein weiteres Eiweiß, das bei Alzheimer typischerweise als Ablagerung im Gehirn vorkommt.

Alzheimer ist nicht ansteckend

Die meisten Forscher sind sich allerdings auch nach der Veröffentlichung der Studie einig, dass Alzheimer nicht infektiös ist: Einerseits werden menschliche Wachstumshormone mittlerweile mit einem biotechnischen Verfahren gewonnen. Dadurch ist eine Übertragung von Prionen oder Abeta-Eiweißen mittlerweile ausgeschlossen.

Eine Übertragung durch normalen - auch sehr engen - Umgang mit Patienten gilt aber auch anderweitig als praktisch unmöglich. Der Vorstandsvorsitzende des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen, Perluigi Nicotera, betonte gegenüber der Nachrichtenagentur dpa, dass epidemiologische Studien keinerlei Hinweis darauf ergeben hätten: "Auch Tierversuche deuten nicht auf eine Infektion hin", so der Neurologe.

Was macht Alzheimer überhaupt aus?

Unklar bleibe, ob die beobachteten Abeta-Ablagerungen überhaupt eine Alzheimer-Erkrankung ausgelöst hätten - oder ob sie eher ein Hinweis darauf seien, dass die Protein-Verklumpungsprozesse durch eine Transplantation von Abeta ausgelöst werden können.

Die autopsierten Hormonempfänger hatten jedenfalls keine diagnostizierte Alzheimererkrankung. Ihre Todesursache war die CJD-Erkrankung.

Diese Frage wird daher wohl erst zu lösen sein, wenn die Forschung irgendwann klärt, welche Ursache entscheidend für den Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung ist. Seit Jahren streiten prominente Alzheimer-Forscher um drei unterschiedliche Theorien: erstens: das Abeta könnte schuld sein, zweitens: das Tau-Protein oder drittens: Stoffwechselprobleme in den Hirnzellen.

Abeta ist gut sichtbar

Die meisten Wissenschaftler konzentrieren sich auf das Abeta, das sie für die Zerstörung der Hirnzellen verantwortlich machen. Stellvertretend für sie steht der Heidelberger Alzheimer-Pionier und Biochemiker Konrad Beyreuther, der zur Untermauerung der These unter anderem jüngste Forschungsergebnisse der Pharmahersteller Eli Lilly, Biogen und Roche anführt.

In einer klinischen Studie hatten Patienten bestimmte Antikörper erhalten, die sich gegen Vorläufer der Abeta-Plaques - sogenannte Abeta-Oligomere - richteten. Es zeigte sich, dass die so behandelten Patienten einen etwa um 30 Prozent verringerten Abbau ihrer kognitiven Fähigkeiten erlitten, als Patienten in der Vergleichsgruppe. In einer ähnlichen Studie zeigte sich, dass dadurch die Menge vom Abeta- und Tau-Protein im Blut und Hirngewebe zurückging. Das Tau-Protein betrachtet Beyreuther lediglich als Abbauprodukt abgestorbener Hirnzellen.

Kein Tau - keine Demenz

Das Bonner Forscherehepaar Eva-Maria und Eckhard Mandelkow vermutet indes, dass das Tau-Protein die entscheidende Ursache für das Absterben der Hirnzellen ist. Sie argumentieren mit Erkenntnissen aus Tierversuchen mit speziell gezüchteten Mäusen.

Hier konnte das Forscherehepaar zeigen, dass die Demenz mit der Entstehung des Tau-Proteins begann. Stoppten die Forscher durch einen genetischen Trick die Tau-Produktion, wurden die Mäuse wieder gesund und zeigten auch nicht mehr die zuvor dagewesenen kognitiven Einbußen.

Ist es die Zelle und nicht die Protein-Plaques?

Eine dritte These vertritt der Harvard-Forscher Lloyd Demetrius in einem Streitgespräch mit Konrad Beyreuther am 29. Juli 2015 in der Frankfurter Allgemeinen Zeitung: Er sieht die Ursache der Alzheimer-Demenz in einem gestörten Zellstoffwechsel. Der Abbau von Zuckern in den Mitochondrien - den Kraftwerken der Zellen - sei möglicherweise im Alter hochreguliert, was zur Bildung von Radikalen führt. In der Folge würden die Mitochondrien beschädigt, es kommt zu einem Energiedefizit in den Zellen.

Ein ähnlicher Prozess wurde vor einem Jahrhundert bei Krebszellen beobachtet und nach seinem Entdecker Otto Warburg benannt. Allerdings verhalten sich Krebszellen bei der daraus folgenden Stoffwechselreaktion anders als die an Alzheimer erkrankten Hirnzellen. Deswegen nennt Lloyd Demetrius es den "inversen Warburg Effekt".

Er sei Teil des Alterungsprozesses, meint der Mathematiker und theoretische Biologe, der seine These durch zwei Indizien untermauert sieht: Erstens sei Alzheimer bei überlebenden Krebspatienten sehr selten und zweitens gäbe es Fälle, dass bei Verstorbenen deutliche Abeta-Plaques und auch das Tau-Protein gefunden wurde, ohne dass zu Lebenszeiten eine Demenz diagnostiziert wurde.