Das Epstein-Barr-Virus ist ein Herpesvirus und gilt als Mitverursacher verschiedener Krebs- und Autoimmunerkrankungen. Übertragen wird es über Tröpfchen, zum Beispiel im Speichel. Eine von ihm ausgelöste Krankheit, das Pfeiffersche Drüsenfieber, ist deshalb auch als kissing disease bekannt.

Schon lange weiß man, dass das Epstein-Barr-Virus, kurz EBV, auch die Erkrankung Multiple Sklerose (MS) mitverursacht. Das Problem nur: Fast jeder Mensch steckt sich mit EBV an und trägt es lebenslang im Körper – an Multipler Sklerose erkrankt jedoch weniger als ein Prozent der Bevölkerung. Wie kann das sein?

Forschende könnten der Lösung dieses Rätsels nun nähergekommen sein. Die Antwort versteckt sich, wie so oft, in unseren Genen.

Bei Menschen mit MS greift das Immunsystem die Nerven an

Menschen, die an Multipler Sklerose erkranken, haben ein fehlgeleitetes Immunsystem. Statt gegen Eindringlinge von außen richtet es sich nach innen – gegen den eigenen Körper. Teile der Immunabwehr attackieren die Myelinscheiden, die wie eine Art Isolationsschicht um unsere Nerven liegen und eigentlich dabei helfen, Signale weiterzuleiten.

Menschen mit MS haben oft Seh- und Gefühlsstörungen. Können erst ihre Bauchmuskeln nicht mehr kontrollieren, dann die Schließmuskeln von Blase und Darm. Irgendwann die Muskeln, die wir zum Atmen brauchen. 

Die Behandlung von Menschen mit MS besteht darin, ihr Immunsystem zu dämpfen. Viel besser wäre es jedoch, wenn man die Erkrankung schon vor ihrem Auftreten verhindern könnte.

Wie das Epstein-Barr-Virus das MS‑Risiko massiv erhöht

Wissenschaftler in China, Deutschland, der Schweiz und Großbritannien haben nun herausgefunden, wie das Auftreten des Epstein-Barr-Virus zusammen mit einer genetischen Konstellation zu einer MS-Erkrankung führt.

Entscheidend könnte ein Molekül namens HLA-DR15 sein. HLA-Moleküle sind ein wichtiger Teil unseres Immunsystems. Sie sitzen wie kleine Arme auf der Oberfläche bestimmter Zellen und präsentieren dem Immunsystem, was gerade in ihnen los ist. Damit helfen sie unserer Immunabwehr, zwischen körpereigenen und körperfremden Strukturen zu unterscheiden.

Werden B-Zellen mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert, präsentieren sie anderen Immunzellen Teile des Virus. So machen sie die Immunabwehr scharf auf das Virus. Dabei gibt es jedoch ein Problem: Die präsentierten Virusstrukturen sind einem Protein zum Verwechseln ähnlich, das auch in der Isolationsschicht um unsere Nerven vorkommt. Durch die Täuschung wird das Immunsystem trainiert, dieses Myelin-Protein anzugreifen.

Fatale Ähnlichkeit: Wenn Virusproteine Nervengewebe imitieren

Dass EBV so mit MS zusammenhängt, war schon länger bekannt. Aber jetzt haben Wissenschaftler herausgefunden, dass das Epstein-Barr-Virus einen noch fieseren Trick benutzt, wenn die befallenen B-Zellen das Molekül HLA-DR15 besitzen. Dann nämlich moduliert das Virus die befallene Zelle so, dass diese selbst das Myelin-Protein präsentiert. Das ist erstaunlich, weil "Myelin in einer B-Zelle überhaupt nichts verloren hat", sagt Robert Martin, der die Studie geleitet hat. So wird der Körper von MS-Patienten nicht nur aus Versehen, sondern gezielt auf Selbstangriff gepolt.

Ganz aufklären kann HLA-DR15 den MS-Entstehungsmechanismus aber trotzdem nicht. Denn nur rund jeder zweite Mensch, der an MS erkrankt, hat diese genetische Ausstattung. Andersherum hat rund jeder vierte Mensch in Nordeuropa HLA-DR15, nur ein Bruchteil davon entwickelt MS. Die Kombi aus Genpaket und Virus führt also nicht automatisch zu MS. Sie ist ein Baustein, der die Wahrscheinlichkeit für die Erkrankung erhöht. Aber eben "der mit Abstand wichtigste genetische Risikofaktor", so Roland Martin.

Der kritische Zeitpunkt: Warum Infektionen im Jugendalter riskant sind 

Für die Ausbildung von MS ist auch entscheidend, wann jemand eine EBV-Infektion durchmacht. Als verletzliche Phase gelten die späte Kindheit und das frühe Erwachsenenalter.

Auch eine ungesunde Ernährung, Vitamin-D-Mangel, Rauchen oder Umweltverschmutzung, Schichtarbeit oder Fettleibigkeit könnten negativ einzahlen, so Martin.

Warum gibt es noch keine Impfung gegen EBV?

MS-Experten gehen davon aus, dass eine Impfung, die verhindert, dass ein Mensch sich überhaupt mit EBV ansteckt, nicht möglich ist, weil das Virus so gut an den Menschen angepasst ist.

Was schon eher ginge: Das Auftreten des Pfeiffersches Drüsenfiebers zu verhindern, wenn eine Person sich mit EBV infiziert. "Dies könnte man mit einer Impfung im frühen Kindesalter vermutlich erreichen, und es wäre ein riesiges Plus", sagt Roland Martin. Verläuft die kissing disease nämlich mit Symptomen, erhöht dies das Risiko, später an MS zu erkranken. Fachleute wollen hier frühzeitig ansetzen, um die Erkrankung in Schach zu halten.

Wann gibt es die ersten Impfungen gegen das Epstein-Barr-Virus?

Erste Impfungs-Kandidaten werden in Studien getestet. "Eine Impfung ist momentan ein Thema von sehr, sehr großem Interesse", sagt Martin. Nach Jahren der Zurückhaltung kommt also Bewegung in die Sache.

Den nun entdeckten Mechanismus will Martins Team für mögliche Therapien nutzen. Es arbeite gerade daran, gezielt Immunzellen aus dem Weg zu räumen, die EBV-Teile präsentieren oder darauf reagieren, so der Wissenschaftler. "Ob dies funktioniert, steht auf einem anderen Blatt", schränkt er ein. "Aber die Werkzeuge dafür hätten wir jetzt."

Sie würden dann zwar nur für die MS-Patienten gelten, die das HLA-DR15-Genpaket besitzen. Aber auch das wäre beim Kampf gegen MS ein großer Erfolg.