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Un medicamento revierte el Alzheimer en ratones

Louisa Wright
4 de febrero de 2021

Una molécula sintética revirtió casi completamente la pérdida de memoria en ratones con patologías similares al Alzheimer, lo que supone una esperanza para el tratamiento en humanos.

Imagen: picture-alliance/dpa

Investigadores de la Universidad de Nueva York y de la Universidad Federal de Río de Janeiro descubrieron que una molécula sintética es capaz de restaurar las funciones cognitivasen ratones que padecían patologías similares al Alzheimer que sufren los humanos. Tras administrárseles ISRIB, una molécula sintética que estimula la producción de proteínas, los ratones fueron sometidos a una serie de test memorísticos, como, por ejemplo, ir por un laberinto. La producción de nuevas proteínas en el cerebro es esencial para la correcta función neuronal y la consolidación de la memoria.

Los científicos hallaron que ISRIB restauró las funciones memorísticas en estos ratones, así como la producción de proteínas en el hipocampo, una parte del cerebro que juega un importante papel en la memoria episódica, incluyendo los recuerdos de sucesos específicos, situaciones y experiencias.

Retrato de una paciente de alzhéimer

03:58

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En ratones que padecían síntomas graves de patologías similares al Alzheimer, los resultados fueron similares. "En general, observamos una completa restauración", dijo a DW Mauricio Martins-Oliveira, autor principal del estudio. "Pudo haber un parámetro u otro que no pudo ser recuperado, pero, en general, podemos decir que se produjo un significativo rescate en la formación de memoria de estos ratones en los dos modelos que probamos", agregó el investigador.

Millones de personas con demencia

El Alzheimer fue descubierto hace más de 100 años, pero aún no hay cura para la enfermedad. Según datos de la Organización Mundial de la Salud, alrededor de 50 millones de personas en el mundo padecen demencia y el Alzheimer es responsable de ella en el 70 por ciento de los casos. La institución estima que en el año 2030 habrá 82 millones de personas con demencia en el mundo y esa cifra se elevará hasta los 152 millones en 2050. 

Actualmente, esta dolencia se encuentra entre las primeras diez causas de las muertes ocurridas en el mundo. Antes del estudio, los científicos establecieron que en el cerebro de los pacientes de Alzheimer quedaban mermados elementos clave de la maquinaria que permite producir proteínas en el hipocampo. Ello les condujo a pensar que también la síntesis de proteínas estaba dañada. "La formación de nuevos recuerdos requiere la producción de proteínas nuevas y el proceso de hacerlas o sintetizarlas, se ve perturbado en modelos animales de la enfermedad de Alzheimer", dijo Eric Klann, coautor del estudio.

Los investigadores se preguntan ahora qué pasaría si se administrara el medicamento antes de que comience el daño cognitivo. "Una interrogante natural que emerge de este estudio es si se puede prevenir la patología si se empieza a dar este tipo de medicamento antes de su inicio", dijo Oliveira a DW.

Empresas farmacéuticas trabajan en medicamentos similares

Uno de los mayores problemas a la hora de enfrentar las enfermedades cerebrales es la dificultad intrínseca de acceder físicamente al propio cerebro. La barrera hematoencefálica que lo recubre no puede ser permeada por diversas moléculas. "Lo bueno de ISRIB es que puede atravesar esa barrera aunque sea inyectada en la periferia", asegura Martins-Oliveira. Eso significa que se puede inocular en la sangre o en el peritoneo, la membrana que sostiene la cavidad abdominal que alberga importantes órganos.

A pesar de sus cualidades, ISRIB no puede ser empleada ahora mismo en humanos porque podría causar toxicidad en el hígado o en el páncreas, pero hay empresas farmacéuticas que están trabajando para crear moléculas similares. "Conozco varias compañías y empresas emergentes de biotecnología que están dedicando esfuerzos a fabricar productos como este, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica sin la toxicidad de este compuesto", dice el investigador.

(ms/ers)

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