Gripe A, la gripe normal, SARS y el mismo catarro: todas son enfermedades virales que atacan al ser humano usando las vías respiratorias. Una vez que han anidado, combatirlos es difícil porque muchos de ellos se han vuelto resistentes a los medicamentos. Una red de institutos virológicos alemanes se esfuerza en abrir nuevos caminos.

En todo el mundo han sido cientos de miles las personas que se contagiaron del virus de la gripe porcina, H1N1. En pocos casos, los medicamentos no dieron resultado debido a que el virus se había vuelto resistente al Tamiflu. Una buena noticia. Sin embargo, esto puede cambiar bien pronto.

„Un pariente del H1N1, el virus de la ola anual de gripe, circula todos los años por el mundo y se ha vuelto resistente al Tamiflu en todo el hemisferio norte. Y si se tiene en cuenta que en los dos últimos años en la ola de influenza las cepas prevalentes que han causado problemas clínicas han sido dos H1N1 se puede afirmar: el medicamento ya no hace efecto cuando de gripe normal se trata“, explica Stephan Ludwig de la Universidad de Münster. Por esa gripe mueren anualmente varios miles de personas en Alemania.

La resistencia se genera porque los virus se multiplican rápida y desordenadamente. Por ello mutan constantemente haciéndolos, por ejemplo, insensibles a las sustancias de la medicina.“Por ello creemos que todo ataque directo al virus provoca un desarrollo de resistencia“, asevera Ludwig.

Atacando indirectamente

Este investigador de la Universidad de Münster y sus colegas en la red alemana Flu-Research-Net pretenden combatir los agentes patógenos con medios indirectos. No quieren atacar directamente al virus, sino influir en la célula gracias a la cual éste vive. Los virus pueden ser tan pequeños porque pueden sobrevivir con pocos genes: son maestros en delegar y no desaprovechan ninguna oportunidad de aprovechar los procesos normales de la célula para sus propios propósitos.

“Nos hemos concentrado en los factores de la célula que reflejan en su interior lo que ocurre en su superficie. Los virus son tanto un estímulo como un factor de crecimiento. Las actividades celulares se orientan a combatir los virus, pero ellos son tan listos que aprenden a aprovecharse de los mecanismos y actividades de la célula”, explica Ludwig. Los agentes de la gripe, por ejemplo, activan una señal y utilizan la reacción de la célula para juntar la información genética con la envoltura vírica, la estructura que los rodea. “Esta dependencia es justamente el talón de Aquiles de los virus de la influenza”, afirma Ludwig.

Funciona en los ratones

“En el modelo del ratón hemos podido inhibir la expedición de señal y lograr cierto efecto positivo después de varios días. Empezamos con el tratamiento del animal cuatro días después del contagio y sin embargo logramos probar que, a pesar de ello, el animal sobrevivió. Esto ya es un resultado promisorio; realizando el mismo experimento con Tamiflu, vimos que éste no surtía efecto”, explica el científico.

Efectos secundarios casi no hubo, lo cual es muy raro pues se inhibe una señal que tiene una función importante en la célula. En los pulmones, sin embargo, no lo es tanto. Si se aplica el nuevo medicamento en forma de aerosol, éste impide la reproducción del virus sin dañar otros tejidos. Antes de ser probado con humanos, el medicamento tiene que ser probado en otros animales.

Interés de la industria

La industria farmacéutica se interesa desde ya por el medicamento. “Primero porque se evita el desarrollo de la resistencia, porque el virus no puede reemplazar los factores celulares y porque las sustancias no actúan directamente sobre el virus”. Sin embargo, una reacción exagerada del sistema inmunológico del paciente sería más peligrosa que la misma multiplicación del virus. De H1N1 se han contagiado ya 343.298 personas y han muerto más de 4.100. El miedo a una explosión, llegada la época fría, de la gripe A ha disparado la demanda de Tamiflu, del cual la empresa Roche piensa tener listas, para finales de año, unos 400 millones de dosis. De la vacuna contra el virus -previo a la infección- también se está preparando millones de dosis.

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Editor: José Ospina Valencia