Investigadores de todo el mundo llevan décadas buscando un fármaco contra el alzhéimer, hasta ahora con muy poco éxito, pero hay grandes esperanzas en el principio activo lecanemab.

Lecanemab es un anticuerpo monoclonal, que puede utilizarse en las primeras etapas de la enfermedad de alzhéimer. El fármaco no puede curar la enfermedad, pero retarda su evolución.

En 2023, la Administración de Medicamentos y Alimentos de EE. UU. (FDA) aprobó el lecanemab. Sin embargo, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) rechazó darle el visto bueno en julio de 2024 por el gran riesgo de efectos secundarios graves.

Tras una nueva revisión, la EMA ahora está a favor del tratamiento con lecanemab, pero sólo para determinados pacientes en los que el riesgo de efectos secundarios graves es menor.

Cada vez más personas afectadas por alzhéimer

Alrededor de 55 millones de personas en todo el mundo padecen demencia, un padecimiento genérico que incluye el alzhéimer. Dos tercios de los afectados viven en países en desarrollo.

Esta cifra aumentará por el envejecimiento de la población, hasta llegar a alrededor de 139 millones en 2050, sobre todo y de manera dramática en China, India, América del Sur y el África subsahariana.

Complejos procesos en el cerebro

El desarrollo de medicamentos eficaces es muy difícil, porque no se han aclarado todos los procesos cerebrales implicados en dicha enfermedad. Esto también incluye la cuestión de por qué mueren células cerebrales en personas con alzhéimer.

Existen proteínas anormales, llamadas amiloide y tau, que se acumulan en el cerebro de los afectados, pero hasta ahora no estaba clara la conexión directa entre ambas.

Desvelado vínculo con la muerte celular

Investigadores belgas y británicos creen ahora haber resuelto este misterio. Existe un vínculo directo entre las proteínas anormales que se acumulan en el cerebro y la "necroptosis", un tipo de muerte celular, según un nuevo estudio publicado en la revista Science.

Normalmente, la necroptosis elimina las células no deseadas para que se puedan formar nuevas células, sobre todo en reacciones inmunitarias o procesos inflamatorios. Cuando el suministro de nutrientes colapsa, las células se hinchan, destruyen su membrana plasmática y provocan que la célula se inflame y muera.

Según el estudio, las células cerebrales de los pacientes con alzhéimer se inflaman, porque se acumula amiloide anormal en partes específicas entre las neuronas, cambiando la química interna de la célula.

El amiloide se agrupa, formando "placas", y la proteína tau se convierte en una especie de fibra, formando "ovillos". A través de esta interacción, las células cerebrales comienzan a producir la molécula MEG3. Cuando el equipo de investigación logró bloquear la MEG3, las células cerebrales también sobrevivieron.

"Por primera vez,  tenemos una pista sobre cómo y por qué mueren las neuronas en el alzhéimer. Se ha especulado mucho durante 30 o 40 años, pero nadie ha podido precisar los mecanismos", afirmó uno de los investigadores del estudio, el catedrático Bart De Strooper, del Instituto Británico de Investigación sobre la Demencia.

Esperanza de nuevos medicamentos

Los investigadores de la KU Leuven en Bélgica y del Instituto Británico de Investigación sobre la Demencia del University College de Londres esperan que estos nuevos hallazgos también puedan proporcionar enfoques completamente nuevos para el desarrollo de medicamentos contra el alzhéimer.

La esperanza no es infundada, ya que recientemente se han desarrollado fármacos utilizando el principio activo lecanemab, que actúa específicamente sobre la proteína amiloide. Si es posible bloquear la molécula MEG3 con la medicación adecuada, también se podrá detener la muerte de las células cerebrales.

(rmr/ms)