پوكى استخوان
۱۳۸۴ بهمن ۲۱, جمعه![](https://static.dw.com/image/1853022_800.webp)
بيمارى Osteoporose استئوپوروز يا همان پوكى استخوان بيمارى است كه بعد از پنجاه سالگى افراد ميانسال را تهديد مىكند. بيمارى كه در خانمها شيوع بيشترى نشان مىدهد. پوكى استخوان در واقع به اين معناست كه روند ساخته شدن بافت استخوانى به تدريج كم مىشود. بدين ترتيب بافت استخوانى موجود در بدن تجديد نمىشود اما به مرور زمان تحليل مىرود، به همين علت تراكم درونى استخوان كاهش مىيابد. با كم شدن اين تراكم، استخوان ضعيف و شكننده مىشود. هنوز به روشنى مشخص نيست چرا ساخته شدن استخوان به يكباره متوقف مىشود.
گروهى از محققين دانشگاه بن در آلمان كه مشغول بررسى علل پوكى استخوان هستند به تازگى اعلام كردند كه راه درمان جديدى براى درمان اين بيمارى يافتهاند. اين پژوهشگران يك مكانيسم جديد عصبى – سلولى كشف كردهاند كه روند ساخته شدن استخوان را هدايت مىكند. اين كشف نوين در ديگرى به روى درمان بيمارى پوكى استخوان خواهد گشود. اين محققين معتقدند كه مىتوان با كمك اين راه حتى از بروز بيمارى جلوگيرى كرد.
مكانيسم عصبى– سلولى مورد نظر يك پروسه تنظيمى است كه توسط آن يك سيگنال مخصوص از رشتههاى عصبى به بافت استخوانى فرستاده مىشود. اين سيگنال استخوان را تحريك مىكند تا سلولهاى استخوانى جديد بسازد.
پروفسورآندرآس زيما Andreas Zimmer مدير اين گروه مىگويد:
”آنچه ما پيدا كردهايم ملكولى است كه سيگنال را منتقل مىكند. معمولأ اين ملكول براى برقرارى ارتباط بين سلولهاى عصبى به كار مىرود. اين ارتباط دستور ساخته شدن يا تحليل استخوان را كنترل مىكند.“
پيامد برهم خوردن تعادل در اين سيستم ارتباطى موجب مىشود روند ساخت يا تحليل استخوان مختل شود كه نتيجه آن پوكى استخوان است. اين گروه تحقيقاتى با توجه به نتياج بدست آمده از معاينه صد و شست بيمار معتقد است كه علت برهم خوردن اين تعادل در درجه نخست ارثى است. مشكلى كه ناشى از يك نقص كوچك ژنتيكى است. افرادى كه اين ژن معيوب را به ارث مىبرند سهبرابر بيشتر از سايرين در معرض خطر ابتلا به پوكى استخوان هستند.
آندراس زيما در ادامه مىافزايد:
”ما توانستهايم با معاينه بيماران مبتلا به استوپروز مشخص كنيم كه اين نقص ژنتيكى موجب بر هم خوردن تعادل مكانيسم مورد نظر است. ما توانستهايم با كمك دستكارى ژنتيكى در موشها و تخريب همان ناحيه مخصوص ژنتيكى ثابت كنيم كه تحليل استخوانى مسئلهاى ارثى است.“
اين گروه توانسته است با ترميم ژن معيوب موشهاى مريض را درمان كنند. شناخت ساختمان شيميايى ملكولهاى سيگنالى كه پيام را از اعصاب به استخوانها منتقل و پروسه ساخت را تنظيم مىكنند كمك مىكند كه بتوان داروى جديدى با همين تركيب شيميايى ساخته شود كه با مصرف آن كمبود اين سيگنال كه نتيجه يك نقص ژنتيكى است برطرف گردد.
پروفسور آندرآس زيما مىگويد:
”ما توانستهايم در آزمايشهاى كه روى حيوانات آزمايشگاهى صورت گرفته نشان بدهيم، درمان حيواناتى كه از پوكى استخوان رنج مىبرند با دريافت اين ماده اوليه امكان پذير است. با مصرف اين دارو استخوان سازى دوباره از سر گرفته مىشود.“
اميد است كه داروى مشابه در انسان نيز جواب مثبت بدهد. تحقيقات اين گروه بر روى موشهاى ماده نشان ميدهد كم شدن هورمونهاى زنانه منجر به كاهش توليد ملكولهاى سيگنالى تحريك كننده مىشود. اما موشهاى مادهاى كه داروى جديد را دريافت كردهاند با وجود كمبود هورمون به پوكى استخوان گرفتار نشدهاند.
پروفسور زيما در انتها اشاره مىكند:
”آنچه كه براى ما مايه خوشنودى و خرسندى است، بستر و اساس اين تحقيق است. سرانجام پس از مدتها تحقيق يافته جديدى در دسترس است. نتيجه مثبت بدست آمده از مدلهاى حيوانى مىتواند جايگزين درمان بيمارى در انسان شود.“
البته چند سالى بايد صبر كرد. تا آن زمان روش درمان بيمارى همان روشهاى پيشين است.
شبنم نوريان