Bez widoków na szczepionkę przeciw HIV
1 grudnia 2020
Od 40 lat nie udaje się stworzyć szczepionki zapobiegającej zakażeniom ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV) i wciąż pojawia się to samo pytanie? Dlaczego to tak skomplikowane? Uproszczona odpowiedź brzmi: bo HIV jest jak kameleon i wciąż się zmienia.
Poza tym do wirusa HIV ciężko się jest dobrać także dlatego, że jego powierzchnia ma skomplikowaną, trójwymiarową strukturę. Połowa tej powierzchni jest powleczona cukrem – naukowcy mówią: glikowana. Na takich glikowanych powierzchniach systemowi immunologicznemu jest trudno atakować. Szczepionka ponosi tu porażkę.
HIV jest inny
Gdyby HIV zachowywał się podobnie do innych wirusów, prace nad szczepionką byłyby już o wiele dalej. Jednak tak nie jest. Poza tym każda kolejna generacja wirusa ma zmienioną powłokę i dzieje się to bardzo szybko. Aby go zwalczać, system immunologiczny mówi rozpoznać wroga. Jeśli jednak wirus wciąż się zmienia, system nie rozpoznaje go jako czynnika chorobotwórczego i nie atakuje. W ten sposób HIV wciąż oszukuje system immunologiczny, pozostając krok przed nauką.
HIV należy do grupy retrowirusów. Naukowcy wciąż usiłują zrozumieć, w jaki sposób rozmnaża się ten typ wirusów. I wciąż pojawiają się rozczarowania, bo ciężko jest odkryć ich naturę.
W 2016 roku w Afryce rozpoczęły się szeroko zakrojone badania nad szczepionką, projekt nosił nazwę HVTN 702. Uczestniczyło w nim 5407 pacjentów w wieku od 18 do 35 lat, u których nie wykryto HIV. W badaniach zastosowano tzw. schemat „Prime-Boost”: w pierwszym szczepieniu (Prime) podaje się inną substancję niż w drugim (Boost). Kryje się za tym nadzieja na szerszą odpowiedź systemu immunologicznego niż byłoby to przy jednym szczepieniu.
Krok do przodu, dwa kroki do tyłu
Podstawą badań HVTN 702 jest szczepionka RV144. Jako jedyna wykazała podczas badań w Tajlandii skuteczność na poziomie 31 procent. Działanie ochronne trwało jednak zaledwie kilka miesięcy. Wśród zaszczepionych osób pojawiło się 129 infekcji HIV, w tym 124 u osób, które dostały placebo. W lutym 2020 roku południowoafrykański projekt HVTN 702 został przerwany z powodu braku widoków na sukces.
Inne badanie to próby ze szczepionką MOSAICO, również bazujące na schemacie Prime-Boost. Tu wraz ze szczepionką podaje się proteiny, których struktura naśladuje budowę powierzchni HIV. Przeprowadzone doświadczenia z małpami dały obiecujące rezultaty. Dzięki tej kombinacji można było zredukować prawdopodobieństwo przenoszenia HIV o 99 procent. Od końca zeszłego roku w USA trwają studia kliniczne z udziałem 3800 osób. Kolejnym godnym uwagi projektem jest seria badań o nazwie IMBOKODO. Także tu stosuje się schemat „Prime-Boost”. Uczestniczy w niej 2600 osób z różnych krajów afrykańskich. Działanie ochronne wykazano u 67 procent uczestników. Badania rozpoczęto w listopadzie 2017 roku, mają potrwać do lutego 2022.
Nadzieja w profilaktyce
Wielki przełom każe zatem jeszcze na siebie czekać. Co do jednego naukowcy są zgodni: nawet jeśli jeden z projektów badawczych zakończy się sukcesem, w przyszłości i tak nie należy oczekiwać 100-procentowej ochrony przed HIV. Sukcesem byłaby ochrona na poziomie 60-70 procent. Do tej pory pozostaje leczenie choroby lekami na retrowirusy. Ponieważ poszukiwanie szczepionki trwa tak długo, duże nadzieje pokładane są w profilaktyce, czyli w zapobieganiu kontaktowi z HIV. Osoby o negatywnym wyniku testu przyjmują lek, który ma chronić przed zakażeniem. W tej chwili naukowcy pracują nad tym, by codzienne przyjmowanie tabletek zastąpić zastrzykami lub implantami, które będą działać przez wiele miesięcy.