د کولمبيا په کوچني کلي بيلميرا کې تل په نسبي توګه ځوانان د الزهايمر په ناروغۍ اخته کيږي. دا کار دلته د څه باندې څلويښتو کلونو راهيسې روان دی. لامل ارثي په اصطلاح «پیزيلين ۱ – میوتيشن» دی چې اغیزمن په کم سن کې په دې مرض د اخته کيدو له پاره حساسوي.

 

په زرو کې يو ناروغ

خو اوس د هارورد طبي پوهنتون د  جوسپه اربوليدا – ويلاسکويز په مشرتوب د څيړونکو يوې ډلې د ۱۲ زرو پلټل شويو کولمبيايانو له ډلې څخه چې د جين دغه تغير ورته په وراثت کې رسېدلی، يو ځانگړې ښځه موندلی ده. هغه که څه هم چې همدغه د جين بدلون لري خو له نورو ټولو برخلاف آن اوس د ۷۰ کلنې په عمر کې هم د ياداښت هیڅ ستونزه نه لري.

کارپوهان گمان کوي چې د دې علت ښايي د جين يو بل بدلون وي. څيړونکو په دې اړه خپل معلومات د «نيچر» د طب په مسلکی مجله کې خپاره کړي دي.

په دې کې زياته شوې چې دا ښځه چې په لوړ سن کې هم په ذهني توگه روغه ده، له ټولو پلټل شويو څخه يوازنۍ ښځه وه چې د جين د بدلون دوه کاپي گانې یې چې د «کرايست چرچ – ميوتیشن» په نوم ياديږي، درلودلې.

د «کرايست چرچ – ميوتیشن» يعني (Apolipoproteine E 3ch) هغه پروتينونه دي چې د بېلا بېلو ميکانیزمو له لارې د ياداښت د ناروغۍ د رامنځته کیدو سبب گرځي. دغه پروتینونه په ځانگړي توگه په مغزو کې په اصطلاح د الزهايمر له پاره د مخصوص منگ په جوړيدو کې نقش لوبوي.

دغه په اصطلاح تغيرات په عمومي توگه دوه ډول دي: «اميلويد–بي تا» يا «A-Beta» او د «Tau-Protein»  چې د کوچنيو ريښو په توگه راڅرگنديږي. څيړونکي له څو کلونو راهيسې په دې اړه فکر کوي چې د ناروغۍ د درملنې په موخه پر A-Beta او Tau تمرکز وکړي.

د کولمبيا څخه د الزهايمر مقاومه ناروغه اوس د څیړونکو له پاره له دې کبله هم ډېره مهمه ده چې که څه هم چې په مغزو کې یې منگ لیدل کيږي خو په لومړي ځل ليدل کيږي چې Tau-Protein یې کم دي. په عین وخت کې هغه د ياداښت کابو هیڅ ستونزه نه لري او عصبي حجرې یې هم په چټکې سره له منځه نه ځي.

دا په دې معنی ده چې د الزهايمر له پاره ځانگړي «ميلويد– بي تا» ښايي د ياداښت د تلو باعث نه گرځي يعني سړی په مغز کې د دغو موادو پر شتون سربيره هم د ياداښت په ناروغۍ نه اخته کيږي. خو په عین حال کې دا دې ته هم اشاره کوي چې A-Beta هغه کيلۍ ده چې دغه بل پروتين ورته عصبي حجراتو ته د زیانولو له پاره اړتيا لري.

درملو ته هیله مندي

د الزهايمر ناروغۍ د درملو موندل ته لا اوږده لاره پرته ده او اوسني معلومات هم د بسنټیزو څيړونو يوازې يوه برخه ده. خو د هارورد  څېړونکو لږ تر لږه يوه نظريه رامنځ ته کړي چې ښايي يو وخت ډېره گټوره ثابته شي.

دوی موندلې چې د کولمبيايي ناروغې نادره غبرگونې جنيتکي بدلونونه د مغزو د حجرو پر سطحه له ځانگړي پروتين ريسيپتورونو سره مخامخيږي. دا ريسيپتورونه خپله بيا د عصبي حجرو له خوا هم د «ای-بي تا» او هم د «تاو پروتينونو» د راټولو له پاره مهم دي.

اوس څيړونکي هیله لري چې پخپله اخترع شوې يوه انتي بادي وکاروي چې په ريسيپتور پورې ونخلي په دې توگه د زيانمنوونکو پروتينو د راټوليدو مخه ونیسي.

خو مغزو ته به د انتي بادي داخلول کوم آسانه کار نه وي. د مونشن د لودوگ ماکسيمیليان پوهنتون پروفيسر کرستيان هاس په دې اړه وايي: «زه بايد پر دې هم پوه شم چې د Apolipoproteine E 3ch  پروتین ضد دغه انتي بادي د هغه بيولوژيکي فعاليت هم له منځه وړي.»

bs/ms (DW: Fabian Schmidt)