Cercetătorii din întreaga lume caută de zeci de ani un medicament împotriva bolii Alzheimer. Până acum cu rezultate modeste. Există însă, de curând, mari speranțe pentru substanța activă lecanemab. Anticorpul monoclonal astfel denumit poate fi utilizat în stadiile incipiente ale bolii. Medicamentul nu poate vindeca boala, dar îi încetinește evoluţia.

În 2023, lecanemab a fost aprobat pentru uz de autoritatea americană pentru medicamente și alimente FDA. Agenția Europeană pentru Medicamente (EMA) a refuzat, însă, autorizarea în iulie 2024, considerând prea ridicat riscul de reacții adverse grave. După reexaminare, EMA s-a pronunțat acum în favoarea tratamentului cu lecanemab - dar numai pentru acei pacienți la care riscul de reacții adverse grave este mai redus.

Aproximativ 55 de milioane de oameni din întreaga lume suferă de demență, inclusiv de Alzheimer. Două treimi dintre cei afectați trăiesc în țări în curs de dezvoltare. Având în vedere îmbătrânirea populației, acest număr va ajunge la aproximativ 139 de milioane până în 2050, cu creșteri dramatice în China, India, America de Sud și Africa sub-sahariană.

Procese complexe în creier

Dificultatea dezvoltării unor medicamente eficiente este dată și de faptul că nu toate procesele cerebrale implicate în boala Alzheimer au fost clarificate. Aceasta include și întrebarea de ce celulele creierului mor la suferinzi.

Multe proteine anormale, numite amiloid și tau, se acumulează în creierul celor afectați, dar legătura directă dintre aceste două proteine a rămas până acum neclară. Cercetătorii belgieni și britanici cred că au rezolvat, între timp, acest mister. Există o legătură directă între proteinele anormale care se acumulează în creier și necroptoză, un tip de moarte celulară, potrivit unui nou studiu publicat în revista Science.

În mod normal, necroptoza asigură eliminarea celulelor nedorite, astfel încât să se poată forma celule noi, în special în reacțiile imune sau procesele inflamatorii. Când aportul de nutrienți se prăbușește, celulele se umflă, distrugându-și membrana plasmatică, ceea ce determină inflamarea celulei și moartea ei.

Potrivit studiului, în cazul pacienților afectați de Alzheimer, celulele creierului devin inflamate deoarece amiloidul anormal se acumulează în spațiile dintre neuroni. Acest lucru modifică chimia internă a celulei. Acumulările acestea de amiloid iau forma unei plăci, iar proteina tau se adună în fascicule de fibre. Din interacțiunea acestora, celulele creierului încep să producă molecula MEG3.

Când echipa de cercetare a reușit să blocheze MEG3, celulele creierului au supraviețuit. Pentru a face acest lucru, cercetătorii au transplantat celule ale creierului uman în cele ale unor șoareci modificați genetic, care produc cantități deosebit de mari de amiloid anormal.

Speranță pentru noi medicamente

"Pentru prima dată obținem un indiciu despre cum și de ce mor neuronii în boala Alzheimer. Au existat multe speculații, în ultimii 30-40 de ani, dar nimeni nu a reușit să identifice mecanismele", a explicat profesorul Bart De Strooper de la Institutul Britanic de Cercetare a Demenței, implicat în studiu.

Cercetătorii de la institutul britanic, parte a University College din Londra, și colegii lor de la universitatea din orașul belgian Leuven speră că aceste descoperiri recente pot oferi, de asemenea, abordări complet noi în elaborarea unor tratamente pentru Alzheimer.

Speranța nu este nefondată, deoarece recent au fost dezvoltate medicamente precum lecanemab care vizează în mod specific proteina amiloidă. Dacă este posibilă blocarea moleculei MEG3 cu medicamente adecvate, atunci moartea celulelor creierului poate fi, de asemenea, oprită.