Коронавирус SARS CoV-2 в основном поражает нижние дыхательные пути, поэтому его главной мишенью становятся легкие. Однако в последнее время появились многочисленные доказательства того, что вирус атакует и другие внутренние органы: сердце, сосуды, почки, головной мозг и центральную нервную систему.

Сердце

Исследования, проведенные учеными из США, Италии и Китая, свидетельствуют о том, что атипичная пневмония может серьезно влиять на работу сердца. Доказательством тому стала не только высокая смертность пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и высоким артериальным давлением.

Наблюдения показали, что у пациентов с тяжелым течением COVID-19 часто повышается биомаркер в крови, высвобождаемый разрушенными и умирающими клетками сердечной мышцы. У многих людей, ранее не испытывавших проблем с сердцем, коронавирусная инфекция также приводила к развитию миокардита.

Вызваны ли эти повреждения в работе сердца действием самого коронавируса или, что вероятнее, реакцией на инфекцию иммунной системы, пока неясно. Однако серьезные поражения в работе сердца в прошлом наблюдались и у пациентов с атипичной пневмонией SARS или ближневосточным респираторным синдромом MERS, возбудителями которых являются коронавирусы, сходные по своей природе с SARS-CoV-2.

Легкие

Новый коронавирус серьезно поражает легкие не только во время болезни COVID-19: частичное снижение их функции наблюдается и у выздоровевших пациентов. Осматривая людей, излечившихся от коронавируса, китайские медики обнаружили в их легких так называемый симптом "матового стекла": снижение прозрачности легочной ткани, которое свидетельствует о необратимых повреждениях.

В настоящее время ведутся исследования, которые должны установить, не ведет ли этот симптом к воспалению соединительной ткани легких - фиброзу. При этом заболевании эластичность и растяжимость легочной ткани снижается, нарушается дыхательная функция и затрудняется доступ кислорода через стенки альвеол легких к кровеносным сосудам.

Фиброз легких не поддается лечению, так как рубцевание легочной ткани необратимо. Но при своевременном диагностировании фиброза легких можно замедлить, а иногда даже остановить развитие этой болезни.

Сосуды

У некоторых пациентов, умерших от COVID-19, патологоанатомы Цюрихской университетской клиники обнаружили при вскпытии воспаление всего клеточного слоя на внутренней стороне кровеносных и лимфатических сосудов (эндотелия) различных органов. Ученые пришли к выводу, что новый коронавирус SARS-CoV-2 через рецепторы АСЕ2 приводит к общему воспалению эндотелия.

Это в свою очередь может повлечь за собой серьезные нарушения в его микроциркуляции, способные вызвать нарушения деятельности сердца, легочную эмболию и закупорку сосудов в головном мозге и кишечном тракте. Все это может привести к отказу работы внутренних органов и смерти пациента.

Центральная нервная система

Более чем у 80 процентов пациентов с COVD-19 наблюдается нарушение вкусовых и обонятельных ощущений. Агевзия (одна из форм расстройства вкуса) или аносмия (потеря обоняния) возникают в самом начале действия инфекции, и на основании этих симптомов можно диагностировать раннюю стадию заболевания COVID-19.

При классической гриппозной инфекции, вызываемой аденовирусами, нарушения в обонянии и вкусе обычно появляются на более поздней стадии заболевания. Эти специфические симптомы свидетельствуют о том, что нервная система многих пациентов также подвержена влиянию SARS CoV-2.

Как установили бельгийские ученые, нервные клетки служат коронавирусу своего рода воротами в центральную нервную систему. Через окончания обонятельного нерва - первого из черепных нервов, отвечающего за обонятельную чувствительность, - коронавирус проникает в мозг и доходит до центров автономного дыхания и сердцебиения, расположенных в продолговатом мозгу.

Мозг

Еще при исследовании атипичной пневмонии SARS и ближневосточного респираторного синдрома MERS ученые установили, что коронавирусы способны проникать через нервные клетки в мозг. Когда у одного из пациентов в Японии, зараженного коронавирусом SARS-CoV-2, произошел эпилептический приступ, ему диагностировали менингит: воспаление оболочек головного мозга, вызванное проникновением коронавируса в центральную нервную систему.

Это дало врачам из Японии и Китая повод для опасений, что у некоторых пациентов патоген может проникать в ствол головного мозга и повреждать там дыхательный центр. Возможно, именно этим объясняется внезапная остановка дыхания у некоторых пожилых пациентов с COVID-19, которой не предшествовали какие-либо проблемы с дыхательными органами на фоне инфекции. До сих пор не удалось точно выяснить, способен ли SARS-CoV-2 провоцировать инсульт или повышать риск его развития.

Почки

Вентиляция легких, необходимая некоторым пациентам с особо тяжелыми симптомами COVID-19, может повредить почки и вызвать острую почечную недостаточность. При пневмонии в легких часто скапливается большое количество жидкости, и тогда ее выводят из организма с помощью специальных медицинских препаратов. Однако в качестве побочного эффекта они также ослабляют кровоснабжение почек, и те больше не способны выполнять свою очищающую функцию.

Кроме того, при тяжелом протекании COVID-19 кровь быстрее сворачивается. В результате в ней могут образоваться кровяные сгустки, блокирующие сосуды, а часто и почки. Согласно результатам недавнего исследования, проведенного в Гамбурге, у многих пациентов, умерших от COVID-19, при вскрытии были обнаружены нарушения свертываемости крови, а также артериальные и легочные эмболии.

Некоторым пациентам также диагностируют мини-инфаркты почки, которые развиваются в результате гибели части почечной ткани, вызванной закупоркой почечной артерии. Примерно у 30 процентов больных COVID-19 функции почки ограничиваются до такой степени, что им необходим диализ. Восстановятся ли почки после выздоровления, или же SARS-CoV-2 вызывает их долгосрочные повреждения, пока неизвестно.

Смотрите также: