Что в процессе эволюции сделало человека человеком, какой фактор был в его развитии решающим, в чем состоит главное его преимущество перед другими видами животных? По мнению антропологов, это речь. А генетики не только разделяют эту позицию, но и конкретизируют ее: все дело в гене FoxP2 (forkhead box protein 2). Именно этот ген, судя по всему, сыграл ключевую роль в обретении человеком способности говорить. Известно, что практически любая мутация гена FoxP2 вызывает тяжелые врожденные нарушения дикции. Люди с таким генетическим дефектом изъясняются крайне нечленораздельно.

Речь - процесс комплексный

Примечательно, что этот ген весьма консервативен и в процессе эволюции изменился очень мало. Так, модификация гена FoxP2, характерная для мыши, отличается от модификации, свойственной человеку, всего тремя точечными мутациями. Две из них присущи только людям, их нет даже у приматов, включая и шимпанзе - самого близкого родственника человека. Да и сформировалась эта характерная для современного человека модификация гена FoxP2 относительно недавно - всего несколько сотен тысяч лет назад.

Понятно, что такая фундаментальная способность организма как речь не может быть обусловлена одним-единственным геном. Ведь речь - это сложнейший физиологический процесс, требующий определенного строения дыхательных путей, голосовых связок и органов слуха, не говоря уже о мозговых функциях. То, что ген FoxP2 и дар речи тесно взаимосвязаны, сегодня уже не вызывает сомнения, но какие конкретно генетические механизмы определяют этот уникальный дар, пока остается загадкой. Ясность в вопрос могли бы внести эксперименты, однако проводить их на высших обезьянах, а уж тем более на людях, невозможно. Поэтому Вольфганг Энард (Wolfgang Enart), научный сотрудник Института эволюционной антропологии имени Макса Планка в Лейпциге, вывел линию лабораторных мышей, в геноме которых обе копии стандартной мышиной версии гена FoxP2 замещены копиями ее человеческой версии.

А не заговорят ли мыши?

"Жаль только, что эти очеловеченные на генетическом уровне мыши по-прежнему категорически отказываются говорить мне "Доброе утро!", когда я прихожу на работу, - сетует ученый.- Я немного на это надеялся, но не тут-то было. Так что это все-таки мыши, самые обычные мыши, и притом совершенно здоровые, без каких-либо отклонений".

То, что мыши Вольфганга Энарда здоровы, - отнюдь не само собой разумеющийся факт. Ведь ген FoxP2 кодирует белок, играющий в организме роль так называемого транскрипционного фактора. Он регулирует не одну, а множество функций, так что замена мышиного гена человеческим вполне могла вызвать серьезные нарушения в развитии животных. Чтобы детально изучить отличия трансгенных мышей от их нормальных сородичей, генетически модифицированные животные были распределены по различным лабораториям, в которых с ними экспериментировали 50 исследователей - специалистов в области анатомии, нейрофизиологии, психологии и поведения животных.

Ученые пришли к заключению, что замена мышиного гена человеческим вызвала изменения лишь в головном мозге, причем только в том его регионе, который регулирует тонкую моторику животного, его способность скоординированно совершать мелкие и точные движения. "Нервным клеткам свойственно модифицировать поступающие сигналы, как бы оценивать их, - поясняет Вольфганг Энард. - Как оказалось, мыши с человеческой версией "речевого" гена делают это немного иначе. Эти животные и учатся немного иначе, и на молекулярном уровне здесь действуют несколько иные химические нейромедиаторы".

Нет, мыши не заговорят!

Исследователи полагают, что на каком-то этапе человеческой эволюции мутация этого гена привела к изменению структуры головного мозга, вроде бы совсем незначительному, но очень важному для развития речи. В результате эта новая - человеческая - версия гена позволила более точно контролировать мускулатуру языка, гортани, верхних дыхательных путей. Такую гипотезу подтверждает и тот факт, что звуки, издаваемые трансгенными мышами, по высоте тона несколько отличаются от писка их нормальных сородичей. Примечательно, что писк является врожденным свойством мышей - в отличие от словесной речи, которую человек постигает в процессе развития.

В то же время эксперименты с певчими птицами показали, что птенцы с дефектами гена FoxP2 оказываются неспособны к пению, которому они обычно обучаются, подражая родителям и воспроизводя их трели. То есть хотя ген FoxP2 не является "речевым" в прямом смысле этого слова, его мутации, видимо, заложили биологическую основу речи, создали органическую и функциональную предпосылки для ее развития. "Говорящих мышей мы, боюсь, так и не получим, - говорит Вольфганг Энард, - но наши трансгенные животные в качестве лабораторной модели помогут нам лучше понять те фундаментальные процессы, которые в ходе эволюции привели к появлению человека говорящего".

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман