К наиболее распространенным кожным заболеваниям относится псориаз: по разным оценкам, им страдают от 2 до 5 процентов населения планеты. Этот неинфекционный недуг проявляется в образовании на коже участков хронического воспаления в виде серебристо-розовых бляшек. Обычно они располагаются в области локтей или коленей, несколько реже - на голове и других частях тела. При тяжелой форме заболевания бывает поражена значительная часть поверхности кожи. Псориатические бляшки нередко вызывают сильный зуд. Кроме того, в ряде случаев псориаз сопровождается воспалительным поражением суставов - так называемым псориатическим артритом.

К счастью, тяжелой формой псориаза страдает не более 2 процентов всех больных. Однако и легкие формы этого недуга причиняют пациентам значительные физические страдания, не говоря уже о психологической травме. Тем более, что болезнь, как правило, развивается волнообразно, периоды ремиссий, то есть улучшений, чередуются с рецидивами, то есть обострениями. Кроме того, псориаз с течением времени обычно прогрессирует: рецидивы становятся все чаще и протекают все тяжелее.

Генетическая предрасположенность - и уйма методов лечения

Причины псориаза науке до сих пор в точности не известны, однако нет никаких сомнений в том, что важную роль тут играет фактор наследственности. Юрген Шаубер (Jürgen Schauber), дерматолог Мюнхенской университетской клиники, говорит: "У пациентов, больных псориазом, обязательно имеется генетическая предрасположенность к этому недугу. Этим и объясняется тот факт, что пока псориаз неизлечим. Все, что мы сегодня можем - это бороться с симптомами, с внешними проявлениями заболевания. Мы стараемся подавить воспалительный процесс и как можно дольше поддерживать это состояние".

Какие только методы ни применяются сегодня для облегчения состояния больных псориазом! Тут и молочно-масляные ванны, и ванны с отварами шалфея и ромашки, и различные смягчающие и увлажняющие кремы, и салициловые, нафталановые или дегтярные мази, и препараты на основе фумаровой кислоты, и витамин D, и кортикостероиды, и цитостатики, то есть препараты, блокирующие деление клеток, и ультрафиолетовое облучение, и интерференцтерапия (один из видов электротерапии, основанный на использовании низкочастотного переменного импульсного тока). Конечно, отсутствие исчерпывающих знаний о механизме действия тех или иных лекарств не мешает использовать их в клинической практике, если они реально помогают больным, однако изрядно затрудняет поиск более эффективных методов лечения. По сути дела, этот поиск ведется почти наугад.

Патология иммунного ответа - и цитоплазматическая ДНК

Правда, медики твердо исходят из того, что псориаз относится к так называемым аутоиммунным заболеваниям, то есть вызван неадекватной реакцией собственной иммунной системы больного на какие-то факторы, воспринимаемые ею как угроза, хотя на самом деле они таковой не являются. Нарушение нормального механизма иммунного ответа приводит к тому, что иммунокомпетентные клетки без всяких на то оснований мигрируют в поверхностный слой кожи, вызывая там воспалительные реакции и нарушая нормальный цикл деления, развития и отмирания клеток эпидермиса. Если у здорового человека такой цикл занимает от месяца до полутора, то у больного псориазом он протекает в 10 раз быстрее. Хроническое воспаление в сочетании со стремительным ороговением верхнего слоя кожи на отдельных участках тела и приводит к ее отшелушиванию и образованию чешуйчатых бляшек.

И вот теперь Юргену Шауберу и его коллегам удалось выяснить некоторые важные детали этого процесса. Судя по всему, ключевую роль в развитии псориаза играет белок AIM2. Вообще-то функция этого белка в организме состоит в том, чтобы обнаруживать ДНК в клеточной цитоплазме и информировать об этом иммунную систему. Ведь в здоровых клетках нуклеиновые кислоты - носители наследственной информации - находятся только в ядре и в митохондриях. Наличие нуклеиновых кислот в цитоплазме обычно указывает на то, что клетка инфицирована бактерией или вирусом.

Вот для борьбы с этим чужеродным наследственным материалом и устремляются к очагу инфекции иммунокомпетентные клетки. Тот же механизм, очевидно, имеет место и в случае псориаза - с той лишь разницей, что речь тут идет не о чужеродной, а о собственной ДНК, подчеркивает Юрген Шаубер: "Действительно, у больных псориазом в клетках кожи имеется цитоплазматическая ДНК, между тем как у здоровых цитоплазматическая ДНК отсутствует".

Избыток белка AIM2 - и эффективность витамина D

Видимо, ДНК выделяется в цитоплазму из клеточного ядра - то ли потому, что у пациентов, страдающих псориазом, клеточные ядра недостаточно стабильны, то ли потому, что из-за нарушенного цикла деления, развития и отмирания клеток эпидермиса нуклеиновые кислоты в большом количестве, так сказать, идут "в отходы". Так или иначе, в коже больного возникает ситуация, дающая иммунной системе все основания для тревоги. Кроме того, в организме больных псориазом белок AIM2 присутствует в значительно большем количестве, чем в организме здоровых людей, поэтому кожа таких пациентов обладает повышенной чувствительностью. Если в клетках здорового человека некоторое количество цитоплазматической ДНК могло бы остаться незамеченным, то в клетках больного псориазом уже ничтожное ее количество тотчас вызывает иммунный ответ.

По мнению видного нидерландского дерматолога Петера ван-де-Керкхофа (Peter van de Kerkhof), исследование Юргена Шаубера хоть и не полностью объяснило механизм возникновения псориаза, но выявило новые важные детали: "Главная ценность этой работы в том, что она позволяет рассмотреть этот загадочный механизм на молекулярном уровне. А отсюда вытекают и новые подходы к терапии. Ведь сегодня медикаменты все чаще создаются на основе подлинного понимания природы болезни. А раньше это было делом случая - обнаружить препарат, эффективно подавляющий симптомы псориаза".

По крайней мере, теперь стало понятно, почему многим больным помогают мази, содержащие витамин D. Дело в том, что витамин D стимулирует в клетках кожи синтез кателецидина - антимикробного пептида, склонного прочно связываться со свободной ДНК. То есть этот белок может затормозить или даже полностью заблокировать тот самый каскад реакций, который запускает псориатическую воспалительную реакцию. В этой связи представляется весьма перспективной разработка нового лекарственного препарата, еще эффективнее, чем витамин D, стимулирующего синтез кателецидина.

Автор: Владимир Фрадкин
Редактор: Ефим Шуман