У Бонні два наукових центри шукають ліки від хвороби Альцгеймера. Учені з Німецького центру нейродегенеративних хвороб і дослідницького інституту caesar працюють спільно.

Хвороба Альцгеймера суттєво відрізняється від інших захворювань нервової системи – вона руйнує пам'ять людей. Типовий приклад – втрата відповідей на запитання – де я припаркував машину, де востаннє щось купував, коли одружився, в якому місті живу,- описує Габор Петцольд – медик з Німецького центру нейродегенеративних захворювань.

Підступна хвороба

Спочатку хворі виглядають здоровими, принаймні їхнє тіло перебуває у гарній формі. Порушення руху та управління тілом діагностують на пізніших стадіях захворювання. Провину за розвиток хвороби покладають насамперед на два протеїни, які утворюються в нервових клітинах – бета-амілоїд-протеїн і тау-протеїн. Хвороба починається тоді, коли концентрація цих протеїнів збільшується і вони починають згортатися. Тоді утворюються так звані бляшки у мозку. Після цього руйнуються нервові стовбури та синапси, які передають інформацію між клітинами.

Хоча досі немає ефективних ліків від хвороби Альцгеймера, є чимало перспективних досліджень. Всі вони спрямовані на те, щоб зменшити концентрацію цих двох протеїнів та запобігти їхньому згортанню. Важливим кроком може стати спеціальна вакцина, вважає нейроіммунолог Аннет Галле з дослідницького центру caesar. " Є активне щеплення. Імунна система стимулюється виробляти антиген проти бета-амілоїд-протеїну. Завдяки цьому має знижуватися його концентрація у мозку». Гарна ідея, однак з її реалізацією поки що складно. Хоча на мишах вже вдалося завдяки щепленню досягти зменшення бляшок. Однак не все так просто, оскільки цей метод має серйозні побічні ефекти.

У фокусі тау-протеїн

Нейробіолог Єва-Марія Мандельков і її чоловік та колега-дослідник Екгард Мандельков переконані, що успішна терапія має зосереджуватися на тау-протеїні. «Ми вважаємо, що таупротеїн – це те, що призводить до відмирання нервових клітин», - каже жінка-науковець.

Експериментами на генетично модифікованих мишах зі схильністю до хвороби Альцгеймера, пара дослідників змогли довести, що деменція починається тоді, коли утворюється так звана тау-аглютинація. За допомогою штучного вимкнення процесу утворення тау-протеїну, дослідникам вдалося повернути хворим мишам зі зруйнованими нервовими клітинами пам'ять. Ще через чотири тижні миші знову стали спроможними вчитися. Оскільки йдеться про генетичний трюк з мишами, то просто так перенести результати цих досліджень на людей не можна. Однак Екард Мандельков бачить ключ до успіху.

У пошуку правильної субстанції

«Якщо колись вдасться «вимкнути» дію тау-протеїну, це означатиме нашу перемогу, адже тоді знову синапси знову зможуть регенеруватися», - каже він. Тому подружжя Мандельков концентрує нині свої дослідження на тому, щоб знайти речовину, що зможе запобігти запуску паталогічного процесу.

Вони вже протестували двісті тисяч речовин. За словами вчених, вже встановлено субстанції, котрі не лише попереджають утворення аглютинації тау-протеїну, а й нейтралізують її. Поки що перші успіхи науковці зафіксували тільки в експериментах на хробаках. Ті з них, у яких вже були тау-бляшки, через що їх паралізувало, знову змогли рухатися, коли одержали спеціальний інгібітор.

Спорт як порятунок

Доки подібні медикаменти розроблять для людей, мине ще чимало років. Але вже нині люди можуть щонайменше сповільнити розвиток хвороби Альцгеймера, запевняє дослідниця. А саме – за допомогою спорту. Експерименти на мишах довели, що в тих з них, які багато рухаються, значно пізніше розвивається деменція. Медик Габор Петцольд погоджується з нею. «Пацієнти з хворобою Альцгеймера значно частіше потерпають від порушень мозкового кровообігу, ніж люди, в яких немає цієї хвороби».

Порушення кровообігу та утворення небезпечних відкладень перетворюються на замкнене коло. Бляшки перешкоджають природному розширенню кровоносних судин, провокуючи порушення кровообігу. Це своєю чергою призводить до того, що концентрація бляшок лише збільшується. Як підозрюють, саме тому діабет і гіпертонія є факторами ризику для розвитку хвороби Альцгеймера.

Автор: Фабіан Шмідт / Наталя Неділько
Редактор: Євген Тейзе