До найбільш поширених шкірних захворювань належить псоріаз: за різними оцінками, ним страждає від 2 до 5 відсотків населення планети. Ця неінфекційна недуга проявляється в утворенні на шкірі ділянок хронічного запалення у вигляді сріблясто-рожевих бляшок. Зазвичай вони розташовані в області ліктів або колін, значно рідше – на голові та інших ділянках тіла. При важкій формі захворювання може бути уражена значна частина поверхні шкіри. Псоріатичні бляшки часто викликають сильний свербіж. Крім того, у низці випадків псоріаз супроводжується запальним ураженням суглобів – так званим псоріатичним артритом.

На щастя, тяжку форму псоріазу мають не більше 2 відсотків хворих. Однак і легкі форми цієї недуги завдають пацієнтам значні фізичні муки, не кажучи вже про психологічну травму. Тим більше, що хвороба, як правило, розвивається хвилеподібно, періоди ремісій, тобто покращень, чергуються з рецедивами, тобто загостреннями. Разом з цим, псоріаз з плином часу зазвичай прогресує: рецедиви стаються все частіше і проходять все болісніше.

Генетична схильність і безліч методів лікування

Причини псоріазу науці до цього часу не відомі, проте немає жодних сумнівів у тому, що важливу роль тут відіграє фактор спадковості. Юрген Шаубер, дерматолог Мюнхенської університетської клініки, каже: «У пацієнтів, хворих на псоріаз, обов'язково має бути генетична схильність до цієї недуги. Цим пояснюється той факт, що поки що псоріаз невиліковний. Все, що ми сьогодні можемо, – це боротися з симптомами і з зовнішніми проявами захворювання. Ми намагаємося придушити запальний процес і якомога довше підтримувати цей стан».

Які тільки методи не застосовують сьогодні для полегшення стану хворих на псоріаз! Тут і молочно-олійні ванни, і ванни з відварами шавлії і ромашки, і різноманітні пом'якшуючі та зволожуючі креми, і саліцилові, нафталінові або дігтярні мазі, і препарати на основі фумарової кислоти, і вітамін D, і кортикостероїди, і цитостатики, тобто препарати, які блокують поділ клітин, і ультрафіолетове опромінення, і інтерференцтерапія (один із видів елекротерапії, в основі якої є використання низькочастотного змінного струму). Звичайно, відсутність вичерпних знань про механізм дії тих чи інших ліків не заважає використовувати їх у клінічній практиці, якщо вони справді допомагають хворим. Але це неабияк перешкоджає пошуку більш ефективних методів лікування. Наасправді цей пошук ведеться практично навмання.

Патологія імунної відповіді і цитоплазматична ДНК

Медики твердо виходять з того, що псоріаз належить до так званих аутоімунних захворювань, тобто викликаний неадекватною реакцією власної імунної системи хворого на певні фактори, які він сприйняв як загрозу, хоча насправді вони такими не були. Порушення механізму імунної відповіді призводить до того, що імунокомпетентні клітини без жодних на те причин мігрують у поверхневий шар шкіри, викликаючи там запалювальні реакції та порушуючи нормальний цикл поділу, розвитку і відмирання клітин епідермісу. Якщо у здорової людини такий цикл займає від місяця до півтора, то у хворої на псоріаз він протікає у 10 разів швидше. Хронічне захворювання у поєднанні з стрімким ороговінням верхнього шару шкіри і окремих ділянок тіла зумовлює відлущування і утворення лускатих бляшок.

І ось тепер Юргену Шауберу і його колегам вдалось з'ясувати деякі важливі деталі цього процесу. Судячи з усього, ключову роль у розвитку псоріазу відіграє білок АІМ2. Загалом функція цього білка в організмі полягає у тому, щоб виявляти ДНК у клітинній цитоплазмі та інформувати про це імунну систему. Адже у здорових клітинах нуклеїнові кислоти – носії спадкової інформації – знаходяться тільки у ядрі і в мітохондріях. Наявність нуклеїнових кислот у цитоплазмі зазвичай вказує на те, що клітина інфікована бактерією або вірусом.

Саме для боротьби з цим чужорідним спадковим матеріалом і прямують у вогнище інфекції імунокомпетентні клітини. Такий же механізм, вочевидь, має місце і у випадку псоріазу – з тією лише різницею, що мова йде не про чужорідну, а про власну ДНК, підкреслює Юрген Шаубер: «Справді, у хворих на псоріаз у клітинах шкіри є цитоплазматична ДНК, а у здорових вона відсутня».

Надлишок білка АІМ2 та ефективність вітаміну D

ДНК виділяється у цитоплазму з клітинного ядра, можливо, тому, що у хворих на псоріаз клітинні ядра недостатньо стабільні, або тому, що через порушення циклу поділу, розвитку і відмирання клітин епідермісу нуклеїнові кислоти у більшій кількості, так би мовити, ідуть «у відходи». Так чи інакше, у шкірі пацієнта виникає ситуація, яка дає імунній системі всі причини для тривоги. Окрім цього, в організмі хворих на псоріаз білок АІМ2 присутній у значно більшій кількості, ніж у організмі здорових людей, тому шкіра таких пацієнтів відрізняється підвищеною чутливістю. Якщо у клітинах здорової людини певна кількість цитоплазматичної ДНК могла б залишитись непомітною, то у клітинах хворого на псоріаз уже незначна її кількість миттєво викликає імунну відповідь.

На думку знаного нідерландського дерматолога Петера ван де Керкгофа, дослідження Юргена Шаубера хоч і не повністю пояснили механізм виникнення псоріазу, але виявили нові важливі деталі: «Головна цінність цієї роботи у тому, що вона дозволяє розгледіти цей загадковий механізм на молекулярному рівні. А звідси випливають і нові підходи до терапії. Адже сьогодні медикаменти все частіше створюються на основі справжнього розуміння природи хвороби. А раніше це було справою випадку – виявити препарат, який би ефективно пригнічував симптоми псоріазу».

Принаймні тепер стало зрозуміло, чому багатьом хворим допомагають мазі, які містять вітамін D. Річ у тому, що вітамін D стимулює у клітинах шкіри синтез кателецидину – антимікробного пептиду, схильного міцно зв'язуватися з вільною ДНК. Тобто, цей білок може пригальмувати або навіть повністю заблокувати той самий каскад реакцій, який запускає псоріатичну запалювальну реакцію. Тож особливо перспективною була би розробка нового лікарського засобу, який би стимулював синтез кателецидину ще ефективніше, ніж вітамін D.