在开发阿尔茨海默氏症，也被称为是早老性痴呆症的治疗方面，国际上有许多医药工作者正在进行多方尝试，其中最有希望的思路之一现在又面临新的挑战。德国慕尼黑以哈斯(Christian Haass)为首的科研小组根据他们在小鼠身上进行的实验发现，抑制β-分泌酶虽然可以阻止在大脑中生成导致阿尔茨海默氏症的蛋白沉积，但同时也可能阻止在神经纤维表面生成保护层。哈斯小组在新一期的《科学》杂志上发表了他们的这一研究结果。

阿尔茨海默氏症的主要症状之一是脑组织中所谓的淀粉状斑沉积。这些沉积物主要是由所谓的β-淀粉样蛋白构成的，而这些淀粉样蛋白又是从更大的前体蛋白上裂解出来的，在裂解过程中起“剪刀”作用的物质之一是名为BACE1的酶，一种β-分泌酶。如果使用抑制剂，抑制这种酶，便可以阻止淀粉状斑沉积的生成。只不过科学家们至今并不清楚，这种β-分泌酶在健康人身上起的是什么作用，如果抑制这种酶，会对健康组织产生什么样的副作用。

现在，以哈斯为首的科研小组在对新生小鼠进行的实验中发现，在神经纤维表面起保护作用的髓鞘的生成过程就和β-分泌酶有密切的关系。髓鞘在神经纤维之间起的是绝缘作用，可以防止各个神经纤维之间脉冲信号的相互干扰。哈斯他们写道，在开发阿尔茨海默氏症的疗法过程当中，应当考虑到β-分泌酶的这个重要作用，考虑抑制这种分泌酶可能会产生的副作用。

根据有关协会的说法，仅在德国就有70万人患有阿尔茨海默氏症。这种疾病是德国神经科医师阿尔茨海默1906年首次予以描述的，因此以他的名字命名，迄今为止一直是不治之症，医学界顶多能够做到的只是延缓病情的恶化。

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